转换的bcl - 2还Bax-like死亡效应。
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程呃,Kirsch DG Clem RJ,拉维R,凯斯坦MB,贝蒂,上野K, JM西恩
转换的bcl - 2还Bax-like死亡效应。
科学。1997年12月12日,278 (5345):1966 - 8。
- PubMed ID
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9395403 (在PubMed]
- 文摘
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还存在一个家庭的半胱氨酸蛋白酶与生化和形态学变化,发生在细胞凋亡(程序性细胞死亡)。bcl - 2在Asp34裂解的循环域caspase-3 (CPP32)体外,细胞内overexpressing caspase-3,诱导细胞凋亡的Fas结扎和interleukin-3撤军。bcl - 2羧基末端的乳沟产品触发细胞死亡和加速辛德毕斯病毒诱导细胞凋亡,这是依赖于BH3同源性和跨膜域的bcl - 2。抑制剂的研究表明,劈理的bcl - 2可能还存在进一步激活下游和半胱天冬酶级联放大的贡献。Cleavage-resistant突变体的bcl - 2增加了保护interleukin-3撤军和辛德毕斯病毒诱导细胞凋亡。因此,乳沟的bcl - 2还可以确保细胞死亡的必然性。