细菌的DNA结构的改变、基因表达和接触enoxacin后质粒编码的抗生素耐药性。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Courtright JB, Turowski哒,Sonstein SA
细菌的DNA结构的改变、基因表达和接触enoxacin后质粒编码的抗生素耐药性。
J Antimicrob Chemother。1988年2月21日5 B:队。
- PubMed ID
-
2834313 (在PubMed]
- 文摘
-
Enoxacin抑制大肠杆菌生长K12的菌株主要由绑定GyrA亚基的DNA促旋酶(拓扑异构酶II);与gyrA菌株,但不是gyrB突变更容易这个代理的杀菌效果。在敏感菌株,enoxacin 5分钟内完全抑制DNA合成,产生drug-gyrase-DNA复合物在众多网站中大肠杆菌染色体,形成如图所示的线性DNA分子洗涤剂后治疗。Enoxacin,即使在subminimal抑制浓度,诱发细菌SOS系统,甚至在部分耐药gyrA菌株。这种药物还能抑制lacZ编码苷酶的诱导表达,无论这个基因位于染色体,低拷贝数F '质粒或高拷贝数坳E1相关质粒。抑制基因表达在subminimal抑制浓度可能是一个因素,除了促旋酶抑制,以质粒消除坳E1和R质粒减少夫妻之间的转移。Enoxacin增强了卡那霉素在体外和体内的杀菌效果模型,表明这种喹诺酮可以有效治疗感染由于对抗菌药物耐药菌株的质粒编码的阻力因素。