参与核苷酸还原酶M1亚基超表达在人类胰腺癌的吉西他滨的阻力。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Nakahira年代,Nakamori年代,Tsujie M,高桥Y,御神J,吉冈年代,山崎裕M, Marubashi年代,Takemasa我,宫本茂,武田Y,长野H, Dono K, Umeshita K, Sakon M, Monden M

参与核苷酸还原酶M1亚基超表达在人类胰腺癌的吉西他滨的阻力。

Int J癌症。2007年3月15日,120 (6):1355 - 63。

PubMed ID

17131328 (在PubMed

]

文摘

胰腺癌是所有实体肿瘤最致命的部分由于其化学抗性。虽然吉西他滨作为第一选择剂被广泛用于治疗这种疾病虽然反应率低、吉西他滨耐药性的分子机制在胰腺癌仍模糊。本研究的目的是阐明耐吉西他滨的机制。吉西他滨的81倍耐药变异MiaPaCa2-RG从胰腺癌细胞系MiaPaCa2被选中。通过微阵列分析MiaPaCa2和MiaPaCa2-RG之间,43基因(0.04%)超过2倍的表达改变。最在MiaPaCa2-RG调节基因核苷酸还原酶M1亚基(RRM1)上调4.5倍。与RRM1-specific RNAi转染抑制90%以上的RRM1 mRNA和蛋白表达。RRM1-specific RNAi转染后,吉西他滨化疗MiaPaCa2-RG是相同级别的MiaPaCa2减少。18复发性胰腺癌患者接受吉西他滨治疗被RRM1水平分为2组。吉西他滨之间有显著关联响应和RRM1表达(p = 0.018)。 Patients with high RRM1 levels had poor survival after gemcitabine treatment than those with low RRM1 levels (p = 0.016). RRM1 should be a key molecule in gemcitabine resistance in human pancreatic cancer through both in vitro and clinical models. RRM1 may have the potential as predictor and modulator of gemcitabine treatment.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
吉西他滨	Ribonucleoside-diphosphate还原酶大亚基	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节