障碍在多巴胺系统和多动症:证据来自动物和建模。

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Viggiano D, Vallone D, Sadile

障碍在多巴胺系统和多动症:证据来自动物和建模。

神经体。2004;11 (2):97 - 114。

PubMed ID

15303308 (在PubMed

]

文摘

动物模型可用于描述神经基质的神经精神障碍。提出了几种模型研究注意缺陷多动障碍(ADHD)。模型可以分为不同组:(i)基因推导多动/注意力不集中,(ii)动物模型出现症状后药理干预,和(3)基于自发的变化在一个随机的人口。那不勒斯自发性高血压(月)和高兴奋性(新人道)大鼠显示人类行为特征有多动症的主要方面,但显示不同的多巴胺(DA)系统的变化。事实上,酪氨酸羟化酶是hyperexpressed新人道老鼠和hypoexpressed萎缩。DA运输车hyperexpressed在两行,尽管在萎缩,DAT活动很低(DA)吸收减少。纹状体和前额叶皮层的DA水平增加少年萎缩,但减少处理年轻和non-handled年长的动物。D1的mRNA DA受体调节的前额叶皮层萎缩,抑制在新人道。D2 DA受体可能在月机能减退,虽然没有意义明确的实验证据,而他们的信使rna hyperexpressed新人道。因此,在月mesocortical和中脑边缘DA途径似乎参与,而在新人道只有mesocortical系统。 To understand the effects of methylphenidate, the elective ADHD drug treatment in humans, in a dysfunctioning DA system, we realized a simple mathematical model of DA regulation based on experimental data from electrophysiological, cyclic voltammetry, and microdialysis studies. This model allows the estimation of a higher firing frequency of DA neurons in SHR rats and suggests that methylphenidate increases attentive processes by regulating the firing rate of DA neurons.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dexmethylphenidate	Sodium-dependent多巴胺转运体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
哌醋甲酯	Sodium-dependent多巴胺转运体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节