(神经保护治疗的影响机制的乙酰胆碱酯酶抑制剂用于治疗阿尔茨海默病)。
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Takatori Y
(神经保护治疗的影响机制的乙酰胆碱酯酶抑制剂用于治疗阿尔茨海默病)。
Yakugaku Zasshi。2006年8月,126 (8):607 - 16。
- PubMed ID
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16880719 (在PubMed]
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多奈哌齐、加兰他敏和他克林治疗乙酰胆碱酯酶(疼痛)抑制剂用于治疗阿尔茨海默氏症。本文的目的是审查最近的发现他们的神经保护属性和神经保护机制在大鼠大脑皮层神经元对谷氨酸神经毒性。首先,谷氨酸引起的神经毒性的标志两种不同治疗条件检查,显示急性谷氨酸治疗(1毫米,10分钟)诱导坏死神经元死亡和温和的谷氨酸治疗(100 microM 24小时)诱发凋亡神经元死亡。接下来,我们表明,治疗疼痛抑制剂防止皮质神经元谷氨酸神经毒性的时间-浓度的方式。我们检查了这个神经保护作用的机制,发现神经影响谷氨酸对急性和温和的治疗是通过烟碱乙酰胆碱受体介导(乙酰胆),或更具体地说,多奈哌齐的影响和加兰他敏是通过alpha4和alpha7-nAChR介导的。我们还显示,多奈哌齐和加兰他敏保护皮层神经元对谷氨酸急性treatment-induced神经毒性在步骤之前,和他克林保护措施后,一氧化氮自由基的形成。另一方面,多奈哌齐的神经保护作用和加兰他敏,但不是他克林、反对适度的谷氨酸引起的神经毒性治疗通过磷脂酰肌醇介导3-kinase-Akt途径。这些发现公布了迄今为止未知的神经保护治疗疼痛抑制剂的影响及其神经保护机制提供了宝贵的见解。他们可能很有可能形成一种新的治疗策略的基础对阿尔茨海默氏症。