FLT3在急性髓系白血病中的结构和功能改变。
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Meshinchi S, Appelbaum FR
FLT3在急性髓系白血病中的结构和功能改变。
临床癌症杂志2009年7月1日;15(13):4263-9。doi: 10.1158 / 1078 - 0432. - ccr - 08 - 1123。Epub 2009 6月23日。
- PubMed ID
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19549778 (PubMed视图］
- 摘要
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通过细胞因子诱导的多种信号转导途径的刺激，造血被高度调控，以调节特定祖细胞群体的适当分化和增殖。配体诱导的fms样酪氨酸激酶3 (FLT3)刺激导致多个下游效应通路的激活，导致特定祖细胞群的分化和增殖。FLT3基因的基因组改变，包括FLT3内部串联复制(FLT3/ITD)和FLT3激活环突变(FLT3/ALM)导致自主受体激活，FLT3信号转导通路失调，有助于骨髓发病，并与治疗反应和临床结果相关。探索这些FLT3改变导致增殖失调的机制应该能更好地理解急性髓系白血病(AML)的分子发病机制，并可能为潜在的治疗干预提供见解。FLT3抑制剂对FLT3突变的AML患者的疗效正在评估中。