在前列腺癌患者中检测到的突变的人类雄激素受体基因也被雌二醇激活。
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Elo JP, Kvist L, Leinonen K, Isomaa V, Henttu P, Lukkarinen O, Vihko P
在前列腺癌患者中检测到的突变的人类雄激素受体基因也被雌二醇激活。
临床内分泌病学杂志，1995 12;80(12):3494-500。
- PubMed ID
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8530589 (在PubMed］
- 摘要
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雄激素是前列腺癌发生的必要条件。最初依赖雄激素的前列腺癌细胞在生长过程中不再需要雄激素的作用，其机制在很大程度上尚不清楚。人类前列腺癌细胞系LNCaP已被证明含有人类雄激素受体基因(hAR)的点突变，提示hAR的变化可能导致前列腺细胞的异常激素反应。为了寻必威国际app找hAR的点突变，我们使用单链构象多态性分析和聚合酶链反应直接测序法筛选了23例未治疗患者的前列腺癌标本，6例治疗患者的前列腺癌标本和11例良性前列腺增生标本。从前列腺癌组织分离的DNA中发现了一种突变，在患者及其后代的白细胞DNA中也发现了这种突变。该突变将E外显子726号密码子由精氨酸突变为亮氨酸，为种系突变。我们在hAR基因E外显子上发现的突变并没有改变AR的配体结合特异性，但突变受体被雌二醇激活的程度明显大于野生型受体。本研究中描述的AR基因突变可能是前列腺癌生物活性改变的一种解释。