出局区蛋白p72调节ERalpha - /雌激素依赖性转录和细胞生长,以及与改善生存ERalpha-positive乳腺癌。
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华生数控,艾哈迈德E,尼科尔SM,托马斯•RS Periyasamy M,江J, Ochocka, Shousha年代,Huson L,布雷,库姆斯RC,阿里,Fuller-Pace阵线
出局区蛋白p72调节ERalpha - /雌激素依赖性转录和细胞生长,以及与改善生存ERalpha-positive乳腺癌。
致癌基因。2009年11月19日,28 (46):4053 - 64。doi: 10.1038 / onc.2009.261。Epub 2009年8月31日。
- PubMed ID
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19718048 (在PubMed]
- 文摘
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出局区RNA解旋酶2 (DDX5)和p72 (DDX17)已被证明作为转录co-activators各种各样的转录因子,包括雌激素receptor-alpha (ERalpha)。在这里,我们表明,虽然蛋白质相互作用和co-activate ERalpha报告基因化验,小干扰rna介导p72击倒,但不是2,结果在一个重要的内生ERalpha-responsive基因转录抑制雌性激素依赖型,从而产生MCF-7和ZR75-1乳腺癌细胞的生长。此外,免疫组织化学染色ERalpha-positive主要乳腺癌2和p72表明p72表达式是增加无复发和总生存期(P = 0.006和0.016,分别),作为与Her2表达成负相关(P = 0.008)。相反,无复发,2没有协会或总体存活率,但它是与Her2的表达增加有关(P = 0.001), AIB-1肿瘤(P < 0.001)和更高的年级(P = 0.044)。我们的数据从而突出了至关重要的作用在ERalpha p72 co-activation和雌性激素依赖型细胞生长并提供证据来支持不同的但重要的角色2和p72调节ERalpha活动在乳腺癌。