PRMT1通过精氨酸甲基化调控雌激素快速信号。

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引用

Le Romancer M, Treilleux I, Leconte N, robin - leespinasse Y, Sentis, Bouchekioua-Bouzaghou K, Goddard S, Gobert-Gosse S, Corbo L

PRMT1通过精氨酸甲基化调控雌激素快速信号。

Mol Cell, 2008 7月25日;31(2):212-21。doi: 10.1016 / j.molcel.2008.05.025。

PubMed ID
18657504 (PubMed视图
摘要

有证据表明雌激素受体α (erα)是雌激素信号快速转导到下游激酶级联的中心;然而,这种非基因组功能背后的机制还不完全清楚。在这里,我们报告了一个通过PRMT1的精氨酸甲基化来调节ERalpha的范例,它在ERalpha dna结合域内短暂地甲基化精氨酸260。该甲基化事件通过触发其与PI3K和Src的p85亚基的相互作用来介导受体的核外功能。此外,我们发现参与迁移过程的Src底物focal adhesion kinase (FAK)也在该复合物中被招募。我们的数据表明,ERalpha的甲基化是在正常和恶性乳腺上皮细胞的细胞质中发生的生理过程,并且在一部分乳腺癌中ERalpha是高甲基化的。

引用本文的药物库数据

多肽
的名字 UniProt ID
雌激素受体 P03372 细节
原癌基因酪氨酸蛋白激酶 P12931 细节
局灶粘附激酶1 Q05397 细节
精氨酸n -甲基转移酶 Q99873 细节