序贯组胺地吸入导致豚鼠支气管组胺反应性增加:血小板、凝血恶烷和环前列腺素。

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Dorsch W, Hintschich C,纽豪斯J,韦伯J

序贯组胺地吸入导致豚鼠支气管组胺反应性增加:血小板、凝血恶烷和环前列腺素。

Naunyn Schmiedebergs拱杂志。1984年9月,327 (2):148 - 55。

PubMed ID

6387510 (在PubMed

]

文摘

6 - 15组豚鼠卵白蛋白致敏是挑战不断重复地吸入组胺剂量在时刻0,10,20,60 - 70分钟。支气管阻塞被全身体积描记法测量。支气管阻塞的程度从一个挑战另增加70分钟后达到极大值,这增加了后组胺支气管反应重复组胺的挑战与clemastine降低了预处理(0.12毫克/公斤i.p组织胺H1-receptor拮抗剂。,n = 7, P小于0.05)和更有效地结合clemastine /甲氰咪胍预处理(0.12 H1-H2-receptor拮抗剂相结合,分别地。10毫克/公斤,n = 7, P小于0.001);预处理与乙酰水杨酸(10毫克/公斤口头)加速的支气管反应性增加组胺(n = 9, P小于0.01第二个挑战),吸入的环前列腺素(1微克)前每组胺吸入预防支气管组胺敏感性的增加完全(n = 10, P小于0.001),而抑制凝血恶烷生物合成(i.p imidazol 10毫克/公斤。,n = 6;4 - (2 - (1 h-imidazol-1-yl)乙氧基]苯甲酸,i.p 10毫克/公斤。,n = 9;咪唑并(1、5)pyridine-5-hexanoic酸,1毫克/公斤i.p。,n = 8)以及免疫血小板消耗是无效的在我们的测试系统。我们得出这样的结论:内皮抑制的增加后组胺支气管反应顺序组胺吸入由血小板独立机制的挑战。(1)- 3-phenyl-2-propenyl 1 h-imidazol,第四种凝血恶烷合成酶抑制剂(10毫克/公斤i.p进行测试。n = 15)显示,具体效果可能归因于抗组胺剂的功能。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Clemastine	组胺H1受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节