罗匹尼罗的多巴胺D2受体介导抗氧化剂和神经保护作用,多巴胺受体激动剂。
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田中Iida M,宫崎骏,K, Kabuto H, Iwata-Ichikawa E,小川N
罗匹尼罗的多巴胺D2受体介导抗氧化剂和神经保护作用,多巴胺受体激动剂。
大脑研究》1999年8月14日;838 (1 - 2):51-9。
- PubMed ID
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10446316 (在PubMed]
- 文摘
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最近的信息表明,自由基密切参与了发病机理和/或帕金森病(PD)的进展。高剂量左旋多巴治疗被建议增加氧化应激,从而加速PD的进展。基于这一观点,清除自由基,抗氧化和神经保护药物可以预防帕金森病的进展最近引起了相当大的关注。例如,麦角导数多巴胺(DA)受体激动剂体外清除自由基和已报告显示体内神经保护作用。Non-ergot DA受体激动剂最近也被用于治疗PD尽管缺乏实质性的证据,任何自由基清除活性和抗氧化活性。本研究进行了评估的体外清除自由基和抗氧化活动罗匹尼罗,non-ergot DA受体激动剂,以及谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶(SOD)激活体内效果和神经保护作用。罗匹尼罗进行清除自由基和抑制脂质过氧化作用在体外,但这些活动却非常薄弱,这表明罗匹尼罗观察体外的抗氧化作用可能是其神经保护作用的微量组分的体内。7天罗匹尼罗管理增加谷胱甘肽过氧化氢酶和SOD活动在纹状体和纹状体多巴胺能神经元保护6-hydroxydopamine (6-OHDA)在老鼠身上。预处理与舒必利阻止罗匹尼罗增强纹状体谷胱甘肽、过氧化氢酶和SOD活动和废除对6-OHDA多巴胺能神经元的保护。我们的发现表明激活的谷胱甘肽、过氧化氢酶和SOD通过DA D2受体介导可能罗匹尼罗神经保护的主要机制。
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