调制M2-type丙酮酸激酶活性的胞质PML肿瘤抑制蛋白。
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岛田N、品川T, Ishii年代
调制M2-type丙酮酸激酶活性的胞质PML肿瘤抑制蛋白。
基因细胞。2008年3月,13 (3):245 - 54。doi: 10.1111 / j.1365-2443.2008.01165.x。
- PubMed ID
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18298799 (在PubMed]
- 文摘
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早幼粒细胞白血病(PML)肿瘤抑制蛋白积累PML核体(PML-NBs),并能诱导生长逮捕、细胞衰老和细胞凋亡。PML也被本地化在细胞质中,虽然其功能定位仍然是难以捉摸的。一般财产的主要癌症是高糖酵解速率结果增加葡萄糖消耗。然而,癌症细胞的机制调控的糖酵解原因还不是很清楚。在这里,我们表明,胞质PML (cPML)直接与M2-type丙酮酸激酶(PKM2),碳的主要监管机构的命运。PKM2决定碳的比例来自葡萄糖用于糖酵解能量生产。表达PML-2KA突变体的细胞质,诱变产生的核本地化PML的信号,在MCF-7乳腺癌细胞抑制PKM2活动和乳酸的积累。PKM2在一个活跃的四聚物的形式存在,具有高亲和力的衬底磷酸烯醇丙酮酸(PEP)或不活跃二聚的形式低亲和力的衬底。表达的PML-2KA抑制PKM2的四聚物的形式的活动,但不二聚的形式。我们的研究表明,cPML在肿瘤代谢中发挥作用通过其与PKM2的交互。