小说一个体外机制调节丙酮酸激酶的活性由甲状腺激素和果糖1平方米,6-bisphosphate。
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Ashizawa K, McPhie P,林KH,程恩华SY
小说一个体外机制调节丙酮酸激酶的活性由甲状腺激素和果糖1平方米,6-bisphosphate。
生物化学。1991年7月23日,30(29):7105 - 11所示。
- PubMed ID
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1854723 (在PubMed]
- 文摘
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我们最近表明,胞质甲状腺激素结合蛋白(p58-M2)在人类表皮样癌A431细胞是丙酮酸激酶的单体,M2亚型(PKM2)。进一步描述p58-M2的分子特性,我们过表达在大肠杆菌和纯化p58-M2同质性。在22摄氏度,单体的p58-M2,展出激酶活性的明显的Vmax 22 + / - 9户/毫克。公里的二磷酸腺苷(ADP)和磷酸烯醇丙酮酸(PEP)是3.85 + / - 2.4和1.55 + / - 0.73毫米,分别。根据果糖1,激活6-bisphosphate (Fru-1 6-P2) Vmax公里ADP和PEP改为490 + / - 27个单位/ mg和0.63 + / - 0.09和0.13 + / - 0.01毫米,分别。这些结果表明,p58-M2内在激酶活性。分子大小的分析表明,激活p58-M2,由Fru-1 6-P2导致协会的单体p58-M2四聚物的PKM2。3 ' p58-M2绑定到3日,5-triiodo-L-thyronine (T3) (Ka = 1.7 x 10 (7) m - 1)和模拟特异性展出,而PKM2没有绑定甲状腺激素。亲和力的顺序是L-T3大于甲状腺素大于3,3,5-triiodothyropropionic酸大于3 -isopropyl-3, 5-triiodo-L-thyronine大于3 ' 5 ',3-triiodo-L-thyronine。绑定T3及其类似物导致p58-M2的激酶活性的抑制。 The order of kinase inhibitory activity and preventing its association to tetrameric PKM2 was parallel to that of binding activity.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)