胰岛素分泌的分子机制。

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胰岛素分泌的分子机制。

糖尿病金属底座。2002年12月,28 (6):4 s7-13。

PubMed ID

12703060 (在PubMed

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文摘

胰岛素分泌细胞的胰岛通过转运体主要是由葡萄糖条目。细胞内的葡萄糖代谢产生ATP / ADP比率上升,增加的程度关闭ATP-sensitive钾离子通道(K (ATP)通道),诱导细胞K +更高,这反过来,去偏光膜并打开电压特异性钙通道。随后的Ca2 +条目触发挤压insulin-containing分泌颗粒,因此,激素分泌。基因编码的结构分析K (ATP)通道,是由四个吉珥子单元(形成离子孔隙)和四个监管苏尔亚基(包含结合位点的抗糖尿病的磺酰脲类药物)允许几个子类的离子通道被描述:胰岛素分泌β细胞包含了SUR1 /吉珥6.2复杂,而心脏和骨骼肌包含SUR2A /吉珥6.2集,血管平滑肌(比如在冠状动脉)SUR2B /吉珥6.1和6.2 nonvascular平滑肌SUR2B /吉珥。每个磺酰脲类的药理特性取决于类型的苏尔蛋白质存在于每一个组织:大部分的第二代磺酰脲类药物用于糖尿病诊所(如格列本脲、glimepiride)显示几乎相同的亲和力SUR1 SUR2A SUR2B,可能导致有害的不良反应在2型糖尿病患者心血管病理有关。相比之下,在第二代磺酰脲类药物,只有格列齐特显示显著的特异性对胰腺β-细胞K (ATP)通道,使这种药物尤其是安全在所有情况下,它不产生任何干扰心血管系统。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Glimepiride	ATP-sensitive内向整流钾通道1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
Glimepiride	ATP-sensitive内向整流钾通道11	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节