杜氏利什曼虫单独缺乏HGPRT, APRT或XPRT可行的体外哺乳动物巨噬细胞内。

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Boitz JM, Ullman B

杜氏利什曼虫单独缺乏HGPRT, APRT或XPRT可行的体外哺乳动物巨噬细胞内。

摩尔生物化学Parasitol。2006年7月,148(1):能力。Epub 2006年3月15日。

PubMed ID

16597468 (在PubMed

]

文摘

利什曼虫物种表达三种phosphoribosyltransferase酶,hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT),腺嘌呤phosphoribosyltransferase (APRT),和黄嘌呤phosphoribosyltransferase (XPRT),这使属收购嘌呤从宿主营养。测试是否有这些酶是至关重要的生存能力,转换成无鞭毛体,传染性和哺乳动物巨噬细胞内增殖,Deltahgprt, Deltaaprt, Deltaxprt零突变体是由目标基因替换杜氏利什曼虫的毒性背景内。三种基因敲除菌株是可行的promastigotes无菌无鞭毛体和能够维持骨骨髓来源的小鼠巨噬细胞的感染。这些数据支持了假设所有的三个phosphoribosyltransferases本身对嘌呤打捞或生存能力至关重要,嘌呤打捞发生通过多种合成路线在寄生虫生命周期阶段。除了这些研究揭示了存在的腺嘌呤aminohydrolase酶在l . donovani无菌无鞭毛体,一个活动之前认为是限于promastigotes。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
腺嘌呤	腺嘌呤phosphoribosyltransferase	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节