突变的胰岛素受体酪氨酸960抑制信号传输,但并不影响其酪氨酸激酶活性。
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白色的MF,利文斯顿约,支持者JM,罗莉V,沉闷TJ,乌尔里希,卡恩CR
突变的胰岛素受体酪氨酸960抑制信号传输,但并不影响其酪氨酸激酶活性。
细胞。1988年8月26日,54 (5):641 - 9。
- PubMed ID
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2842060 (在PubMed]
- 文摘
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酪氨酰磷酸化与胰岛素的作用机制。胰岛素受体的突变的beta-subunit替换酪氨酰残960年与苯丙氨酸没有影响刺激自身磷酸化或磷酸转移酶纯化受体的活性。但是,与正常的受体,这种突变并不在中国仓鼠卵巢细胞的生物活性。此外,刺激酪氨酰磷酸化的至少一个内源性底物(pp185)在正常受体细胞表达显著增加,但几乎没有发现突变细胞中表达。因此,beta-subunit自身磷酸化胰岛素反应是不够的,和一个地区周围的胰岛素受体酪氨酸- 960可能促进磷酸化胰岛素信号的传输所需的细胞基质。