EphB1缺失小鼠表现出黑质网状部神经元丢失和自发运动过度。

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richard AB, Scheel TA, Wang K, Henkemeyer M, Kromer LF

EphB1缺失小鼠表现出黑质网状部神经元丢失和自发运动过度。

神经科学杂志2007年5月25(9):2619-28。

PubMed ID

17561836 (在PubMed

］

摘要

调控基底神经节发育的分子机制在很大程度上尚不清楚。Eph受体酪氨酸激酶是这一过程的潜在参与者，因为它们调节其他中枢神经系统区域的发育，并在基底神经节核中表达，如黑质(SN)和纹状体。为了阐明Eph受体在这些核发育中的作用，我们分析了EphB1无突变小鼠SN和纹状体的解剖变化。这些小鼠表达-半乳糖苷酶作为正常表达EphB1细胞的标记。原位杂交数据和表达酪氨酸羟化酶(TH)和/或EphB1 β -gal标记的SN神经元的直接比较显示，EphB1不表达于紧密部(SNc)的TH+神经元，而仅限于网状部(SNr)的神经元。与此一致的是，我们发现EphB1缺失小鼠SNr中神经元的体积和数量显著减少(减少40%)，而SNc中TH+神经元的体积和数量没有受到显著影响，黑纹状体多巴胺神经元的分布也没有发生变化。虽然EphB1在纹状体中表达，但EphB1-/-小鼠纹状体体积和TH纤维密度无明显变化，纹状体斑块/基质组织无明显变化。在开放环境中对EphB1缺失小鼠的行为评估显示，这些小鼠表现出自发的运动过度活动。这些结果表明，EphB1是SNr形成的必要条件，SNr中的神经元损失与运动功能的改变有关。

引用本文的药库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
酪氨酸	酪氨酸3-monooxygenase	蛋白质	人类	未知的	粘结剂	细节