诱导一氧化氮合酶在肝脏:监管和功能。
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泰勒BS,阿拉LH, Billiar TR
诱导一氧化氮合酶在肝脏:监管和功能。
生物化学(Mosc)。1998年7月,63 (7):766 - 81。
- PubMed ID
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9721329 (在PubMed]
- 文摘
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诱导一氧化氮合酶(间接宾语)基因表达的肝细胞的许多生理和病理生理的条件影响肝脏包括感染性和出血性休克。伊诺表达式很复杂的分子调控和发生在多个水平基因表达途径。细胞因子tnf、IL-1beta INF-gamma协同激活伊诺表达式在肝脏,和人类伊诺基因从cytokine-stimulated第一只克隆肝细胞。伊诺表达式需要转录因子NF-kappaB和衰减的类固醇,及护,热休克反应,p53,一氧化氮(NO)本身。体内,肝伊诺感应监管不同于典型的急性期反应物和并不表示为一个强制性的急性期反应的组件。因此,许多机制已经进化到调节伊诺的表达在肝细胞损伤。没有在肝脏的影响的研究表明,诱导肝细胞没有合成中扮演一个重要的角色功能,保护肝脏脓毒症和缺血再灌注期间。其cytoprotective角色是内毒素的最好的例子就是在啮齿动物模型。这里的非特异性NOS抑制剂显著增加肝损害。没有发挥保护作用通过阻止血管内血栓形成的能力通过抑制血小板粘附和中和有害的氧自由基。 NO also exerts a protective effects both in vivo and in vitro by blocking TNF-alpha-induced apoptosis and hepatotoxicity, in part by a thiol-dependent inhibition of caspase-3-like protease activity. These studies demonstrate the cytoprotective effects of NO in the liver and suggest hepatic iNOS expression functions as an adaptive response to minimize inflammatory injury. In addition, NO has anti-tumor effects as well as known mutagenic effects, is involved in the systemic vasodilatation of cirrhosis, and has potent antimicrobial properties.