微分在carbamazepine-induced选择性细胞色素P450酶的失活在老鼠和人类肝脏。

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崛江Masubuchi Y, Nakano T,大阪证交所,T

微分在carbamazepine-induced选择性细胞色素P450酶的失活在老鼠和人类肝脏。

拱Toxicol。2001年11月,75 (9):538 - 43。

PubMed ID

11760814 (在PubMed

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卡马西平的氧化代谢导致其活性代谢物肝微粒体蛋白的共价结合,已被建议作为一个重要的事件的发病机理对这种药物过敏反应。尽管拟议中的活性代谢产物是由细胞色素P450酶(P450或CYP),形成不稳定的代谢物的影响酶本身尚未阐明。摘要本研究以P450酶活动的变更在卡马西平的新陈代谢。肝微粒体从老鼠和人类与卡马西平preincubated NADPH的存在,并随后代表几个p450单氧酶活动的化验。没有证据表明了CYP2C11失活,CYP3A, CYP1A1/2或CYP2B1/2卡马西平在大鼠肝微粒体代谢,而CYP2D酶灭活方式相关预培养时间。有趣的是,在同样的协议CYP2D6人类肝脏微粒体并没有表现出失活的,以及没有CYP2C8 CYP2C9和CYP3A4失活,而CYP1A2是灭活。减少谷胱甘肽不能防止p450的观察失活。这些结果表明,CYP2D酶(s)在老鼠和人类CYP1A2 biotransform卡马西平活性代谢物,导致酶的失活,并提高的可能性P450亚型参与引发的毒性药物在动物物种。

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药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
卡马西平	细胞色素P450 1 a2	蛋白质	人类	未知的	抑制剂 诱导物	细节