氧化代谢的amprenavir人类肝脏。CYP3A成熟的效果。

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Treluyer JM,鲍尔斯G, Cazali N,桑尼,雷伊E,脑桥G, Cresteil T

氧化代谢的amprenavir人类肝脏。CYP3A成熟的效果。

药物金属底座Dispos。2003年3月31日(3):275 - 81。

PubMed ID

12584153 (在PubMed

]

文摘

Amprenavir是一个人类免疫缺陷virus-1 (hiv - 1)蛋白酶抑制剂用于治疗艾滋病毒感染儿童。虽然小儿剂量制造商提出的,目前没有数据可用的药物动力学amprenavir在新生儿和婴儿。Amprenavir后主要消除氧化生物转化,我们探索的体外代谢细胞色素P450 (P450)端依赖单氧酶。在我们的条件下,五个代谢物形成体外,随后分析了液体色谱-光谱法;P450-dependent氧化反应发生在四氢呋喃环(M3, M4)苯胺环(M5),脂肪链(M2)或导致N-dealkylation和四氢呋喃环(M1)的损失。两个主要代谢产物分别M3和M2是由人类肝脏微粒体K (m) 10至70 microM。CYP3A4和一定程度上的CYP3A5 M2的形成的主要贡献者,M3,和M5代谢物,而CYP3A7没有或很少活动。证实了这个假设与酮康唑抑制,例如(CYP3A的两种有效的抑制剂)而sulfaphenazole (2 c9抑制剂)和奎尼丁(2 d6抑制剂)效率低下。amprenavir的新陈代谢是微不足道的微粒体从胎儿或新生儿和稳步增加生命的头几个星期后与CYP3A4/5的成熟。总之,结果表明,人类肝脏的氧化能力amprenavir在出生后的第一个星期,低剂量可以大大减少在早期新生儿期。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
Amprenavir	细胞色素P450 3 a4	蛋白质	人类	未知的	底物 抑制剂 诱导物	细节
Amprenavir	细胞色素P450 3 a5	蛋白质	人类	未知的	底物	细节