硫酸脱氢表雄酮抑制血管炎症的人类主动脉内皮细胞:PPARalpha和NF-kappaB的角色。

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奥特曼R,凭借DD,哥打RS,拉特里奇JC

硫酸脱氢表雄酮抑制血管炎症的人类主动脉内皮细胞:PPARalpha和NF-kappaB的角色。

Vascul杂志。2008 Feb-Mar; 48 (2 - 3): 76 - 84。doi: 10.1016 / j.vph.2007.12.002。Epub 2007年12月15日。

PubMed ID

18255343 (在PubMed

]

文摘

硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)是一种由肾上腺分泌雄激素和雌激素的前体。动脉粥样硬化是一种炎性疾病,但对脱氢表雄酮在血管炎症的作用。我们假设脱氢表雄酮可以减少血管内皮细胞和炎症的机制涉及到过氧物酶体proliferator-activated受体α(PPARalpha),从而抑制转录因子参与内皮细胞炎症。为了测试我们的假设,主动脉内皮细胞48 h和脱氢表雄酮预处理,然后用tnf。TNF-alpha-induced upregulation炎症基因的表达白介素8 (IL)和细胞粘附分子(ICAM) 1被孵化与脱氢表雄酮减毒。脱氢表雄酮抑制TNF-alpha-induced表面表达血管细胞粘附分子1 (VCAM)。这种效应被添加MK866废除,PPARalpha抑制剂,这表明PPARalpha这种抑制的机制。芳香化酶抑制剂的添加曲唑没有影响的抑制TNF-alpha-induced VCAM-1 DHEAS表达式。与脱氢表雄酮治疗内皮细胞显著抑制NF-kappaB TNF-alpha-induced激活的炎症转录因子,并增加蛋白质含量的NF-kappaB抑制剂,IkappaB-alpha。这些结果意味着直接脱氢表雄酮的抑制炎症过程和显示一个潜在的直接影响的脱氢表雄酮在血管炎症影响动脉粥样硬化性心血管疾病的发展。

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药物

硫酸普拉睾酮