CRF-1受体拮抗剂,cp - 154526,减弱应激增加乙醇消耗BALB / cJ老鼠。

文章的细节

引用

阴暗的如麻雀,Breese GR,克纳普DJ,蒂埃尔TE

CRF-1受体拮抗剂,cp - 154526,减弱应激增加乙醇消耗BALB / cJ老鼠。

酒精实验研究杂志2008年2月,32 (2):240 - 8。Epub 2007年12月21日。

PubMed ID
18162074 (在PubMed
]
文摘

背景:促肾上腺皮质激素的释放因子(CRF)信号调节神经生物学反应压力和乙醇,并可调节观察乙醇消费的增加接触压力事件。当前实验进行进一步描述CRF1受体的作用(CRF1R)信号在应激增加乙醇消费BALB / cJ和C57BL / 6 n小鼠。方法:雄性BALB / cJ和C57BL / 6 n小鼠连续获得8% (v / v)期间乙醇和水实验。建立基线的乙醇消费时,动物暴露在5分钟的强迫游泳应激在每个连续5天。三十分钟每个强迫游泳会话之前,动物被给予一个10毫克/公斤的腹腔内注射剂量的cp - 154526,选择性CRF1R拮抗剂或同等体积的车辆。强迫游泳应激的影响暴露对消费的1% (w / v)蔗糖溶液也调查了一群ethanol-naive BALB / cJ的老鼠。结果:暴露在强迫游泳应激显著增加乙醇消耗BALB / cJ,但不是C57BL / 6 n的老鼠。应激增加乙醇消费被推迟,成为明显的大约3周后第一个压力源。此外,强迫游泳应激没有造成增加摄入的食物或水,没有促进蔗糖的延迟增加消费。重要的是,BALB / cJ小鼠使用CRF1R拮抗剂显示钝化应激增加酒精的摄入量,和CRF1R拮抗剂不影响乙醇有喝的那些老鼠。 CONCLUSIONS: The present results provide evidence that CRF1R signaling modulates the delayed increase of ethanol consumption stemming from repeated exposure to a stressful event in BALB/cJ mice.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物