汉防止多药耐药性在骨肉瘤细胞株,U-2OS,通过防止Pgp过度NF-kappaB信号的抑制。
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李陆Y, F,徐T,太阳J
汉防止多药耐药性在骨肉瘤细胞株,U-2OS,通过防止Pgp过度NF-kappaB信号的抑制。
Int J摩尔。2017年4月,39 (4):993 - 1000。doi: 10.3892 / ijmm.2017.2895。Epub 2017年2月17日。
- PubMed ID
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28260091 (在PubMed]
- 文摘
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发展的多药耐药性(MDR)仍然是一个主要限制在骨肉瘤化疗成功。防止MDR的介绍已经在肿瘤临床和临床实验的一个研究热点。必威国际app本研究的目的是评估的预防效应对MDR汉(春节)在骨肉瘤。为此,U-2OS人类骨肉瘤细胞治疗与紫杉醇单独或结合紫杉醇春节。细胞治疗紫杉醇单独最终收购了MDR的过度和高度激活22 (Pgp),当细胞接受paclitaxel-TET组合敏感化疗药物和表达水平的降低Pgp和更少的Pgp的活动。MDR基因的启动子活动1(凋亡)和核因子kappaB (NF)的表达水平NF-kappaB和p-IkappaB-alpha都增强与紫杉醇的细胞培养。NF-kappaB dna结合活性和绑定NF-kappaB凋亡启动子的能力也加强与紫杉醇相比单独控制细胞培养细胞。然而,NF-kappaB的表达和活动显著减少paclitaxel-TET combination-treated集团与细胞紫杉醇单独对待。总的来说,我们的研究表明,春节可以防止paclitaxel-induced耐多药通过抑制Pgp超表达通过一种机制可能涉及NF-kappaB信号的抑制骨肉瘤。