口服吸附剂,ast - 120可防止氧化应激的发展通过减少硫酸吲哚酚积累在体循环肾功能衰竭。

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Shimoishi K, Anraku M, Kitamura K, Tasaki Y,田口方法K,桥本M,巨大E, Maruyama T, Otagiri M

口服吸附剂,ast - 120可防止氧化应激的发展通过减少硫酸吲哚酚积累在体循环肾功能衰竭。

制药研究》2007年7月,24 (7):1283 - 9。Epub 2007年3月27日。

PubMed ID

17387602 (在PubMed

]

文摘

目的:ast - 120的作用,口服吸附剂,在氧化应激在体循环慢性肾功能衰竭(CRF)检查和硫酸吲哚酚的潜在作用(是)一个尿毒症毒素吸附ast - 120,在诱导形成的活性氧(ROS)的血管系统进行了研究,在体外和体内。材料与方法:氧化白蛋白的水平,一个标记为高效液相色谱法测定氧化应激在体循环,正如前面报道。的mRNA水平及(1)和Oat1定量rt - pcr检测。在培养诱导活性氧生成人类脐静脉内皮细胞(HUVECs)估计使用荧光标。结果:增加氧化比未氧化的白蛋白决心使用5/6进行肾切除手术的老鼠(CRF大鼠)与对照组相比。比率显著降低在组4周收到ast - 120,表明CRF ast - 120抑制氧化应激。ast - 120的抗氧化效果也观察到在CRF大鼠肾脏功能相似。氧化与血清白蛋白是相关的比例是体内水平。相同的关系也观察到在CRF大鼠的持续管理。此外,大幅增加活性氧的生成在剂量-和时间依赖的方式在HUVEC,表明积累可能发挥重要作用在增强血管内氧化应激。 CONCLUSION: We propose that AST-120 reduces IS concentrations in the blood that induces ROS production in endothelial cells, thereby inhibiting the subsequent occurrence of oxidative stress in the systemic circulation in renal failure.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

活性炭