消除肠炎沙门氏菌在肠道上皮细胞一氧化氮以外的机制。

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Saarinen M,埃克曼P,他问,Ikeda M, Virtala M, DTY, Arvilommi H, Granfors K

消除肠炎沙门氏菌在肠道上皮细胞一氧化氮以外的机制。

J地中海Microbiol。2002年1月,51 (1):13 - 19。doi: 10.1099 / 0022-1317-51-1-13。

PubMed ID

11803948 (在PubMed

]

文摘

生产一氧化氮(NO)的肠上皮细胞后诱导感染沙门氏菌种虫害或其他enteroinvasive细菌。然而,直接证据的作用没有在细胞内病原体的清除肠道粘膜尚未建立。本研究调查是否没有调和杀害肠炎沙门氏菌血清型在人类肠道上皮细胞通过父母亨利- 407细胞系,转染细胞系不能诱导生产(Henle-NO (def))。没有合成研究亚硝酸盐和硝酸盐积累相结合,作为诱导一氧化氮合酶(间接宾语)蛋白质由西方墨点法和伊诺信使rna检测逆转录pcr (RT)。尽管父母和Henle-NO (def)细胞明显不同的能力产生没有感染后,他们取消了美国肠炎同样,由cfu计数。选择性伊诺抑制剂氨基胍的存在,在感染了生产不但是没有影响的消除细菌。这些数据表明,没有没有直接参与消除细胞内Salmonellae由人类肠道上皮细胞。

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Pimagedine	一氧化氮合酶诱导	蛋白质	人类	是的	抑制剂 Downregulator	细节