分子途径:bcr - abl。
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Cilloni D, Saglio G
分子途径:bcr - abl。
癌症研究杂志2012年2月15日,18 (4):930 - 7。doi: 10.1158 / 1078 - 0432. - ccr - 10 - 1613。Epub 2011年12月8日。
- PubMed ID
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22156549 (在PubMed]
- 文摘
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异常的酪氨酸激酶活动起着至关重要的作用在许多血液疾病,包括慢性骨髓性白血病bcr - abl的本构活动的特征。ABL因此代表了一个新的治疗策略的目标至关重要。在这里,我们总结的分子通路异常激活的癌蛋白。这种途径可能提供额外的机会开发新的药物来克服抗酪氨酸激酶抑制剂。特别是,磷酸肌醇3-kinase PI3K / AKT途径可以有效地阻止了mTOR,和几个化合物可以RAS途径和产生的增殖作用(MAP)细胞外signal-regulated激酶(ERK) 1/2 (MEK)和MAP激酶激活。此外,有丝分裂激酶可以被极光激酶抑制剂,和Pim激酶可以被选择性serine-threonine激酶抑制剂。最后,非正常途径维持白血病干细胞的自我更新,被描述为可能的目标完全根除白血病克隆。这些途径包括刺猬通路,可以被抵抗抑制剂,和趋化因子受体CXCR4 / SDF1轴,可具体对手的目标。
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