慢性乙醇促进NG108-15细胞的神经元分化独立于toxin-sensitive g。
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哈里森PK,康纳M,凯利E
慢性乙醇促进NG108-15细胞的神经元分化独立于toxin-sensitive g。
环境Toxicol杂志。1997年9月,3(4):307 - 19所示。doi: 10.1016 / s1382 - 6689 (97) 00023 - 9。
- PubMed ID
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21781791 (在PubMed]
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乙醇的能力,促进神经元分化NG108-15小鼠神经母细胞瘤x鼠胶质瘤细胞混合使用形态学研究,生物化学和电生理技术。乙醇浓度-(10 - 200毫米)和时间(1 h-3天)依赖性减少细胞增殖,但增加乙酰胆碱酯酶和细胞蛋白质含量(疼痛)活动。慢性乙醇(200毫米)也时间增加电压特异性细胞Ca(2 +)电流。得到了类似的效果与慢性治疗的细胞与标准区分代理丁酸钠或forskolin。NG108-15细胞治疗慢性原发性醇-200毫米(0.1)不同链长度的减少细胞增殖和细胞蛋白质含量和疼痛活动增加的效力顺序丁醇>丙醇>乙醇>甲醇。慢性治疗NG108-15细胞与霍乱毒素(ng 50毫升(1))或百日咳毒素(ng 50毫升(1)没有诱导分化的细胞,也没有修改50或200毫米乙醇对细胞增殖的影响,疼痛活动或细胞的蛋白质含量。慢性霍乱毒素也不过废除agonist-stimulated腺苷酸环化酶细胞的活动,而废除百日咳毒素受体介导的抑制腺苷酸环化酶的活动。此外,蛋白激酶C抑制剂(GF 109203 x 5妈妈),蛋白激酶(h - 89, 10妈妈)或Ca (2 +) / calmodulin-dependent蛋白激酶2 (kn - 62, 3妈妈)都未能修改200毫米乙醇对细胞增殖的影响,疼痛活动和细胞蛋白质含量。这些实验表明,慢性乙醇能够促进神经元分化独立于toxin-sensitive NG108-15细胞g和一些蛋白激酶。