白三烯D4上调MUC2人类上皮细胞基因转录。

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铃木年代,竹内K, Ishinaga H, Basbaum C, Majima Y

白三烯D4上调MUC2人类上皮细胞基因转录。

药理学。2008;81 (3):221 - 8。doi: 10.1159 / 000112866。Epub 2008年1月7日。

PubMed ID

18176092 (在PubMed

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文摘

背景/目的:白三烯(LT) D(4)已被证明导致呼吸道粘液分泌。过多的粘液分泌特征气道炎性疾病如哮喘、过敏性鼻炎。然而,人们很少知道有限公司(4)对粘蛋白基因表达的影响。本研究的目的是调查公司的影响(4)MUC2基因表达在上皮细胞培养(HM3-MUC2细胞)。方法:HM3-MUC2电池有限公司(4)治疗,疗程2 - 6 h。记者基因分析主要用于分析。MUC2蛋白质含量测定采用酶联免疫吸附试验。结果:有限公司(4)显著增加MUC2基因转录活动剂量依赖性的方式。Pranlukast,这是一个选择性拮抗剂CysLT(1)受体,抑制有限公司(4)全身MUC2基因转录活动剂量依赖性的方式。有限公司(4)全身MUC2基因转录活动也抑制了蛋白抑制剂(百日咳毒素)、蛋白激酶C (PKC)抑制剂(bisindolylmaleimide),增殖蛋白/细胞外signal-regulated激酶激酶(MEK)抑制剂(PD98059),一个细胞外信号调节kinase-2 (ERK-2)抑制剂(AG126)和核转录因子kappaB (NF-kappaB)抑制剂。此外,pranlukast抑制有限公司(4)全身NF-kappaB活动。结论:这些结果表明,有限公司(4)移植MUC2通过信号通路基因转录涉及CysLT(1)受体蛋白,PKC, MEK, ERK和NF-kappaB。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Pranlukast	半胱氨酰白三烯受体1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节