Tebentafusp, TCR / Anti-CD3双特异性融合蛋白目标gp100,强有力地激活转移性黑色素瘤患者的抗肿瘤免疫反应。

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米德尔顿先生,麦艾尔派恩C、丘鹬VK、山腰的P,小亲王,史蒂文•纳米埃文斯TRJ, Anthoney, Shoushtari,哈米德O,古普塔,Vardeu,浸出E, Naidoo R,印刷机的年代,刘易斯,赫斯特J,凯利我Sznol M

Tebentafusp, TCR / Anti-CD3双特异性融合蛋白目标gp100,强有力地激活转移性黑色素瘤患者的抗肿瘤免疫反应。

癌症研究杂志2020年11月15日,26 (22):5869 - 5878。doi: 10.1158 / 1078 - 0432. - ccr - 20 - 1247。Epub 2020年8月18日。

PubMed ID

32816891 (在PubMed

]

文摘

目的:Tebentafusp first-in-class双特异性融合蛋白用于目标gp100(与黑素瘤相关抗原)通过高亲和力T细胞受体(TCR)绑定域和一个anti-CD3 T细胞参与域,重定向T细胞gp100-expressing杀死肿瘤细胞。在这里,我们报告一个多中心I / II期临床试验的tebentafusp转移性黑色素瘤(NCT01211262)关注tebentafusp的作用机制。患者和方法:八十四收到tebentafusp晚期黑色素瘤患者。治疗效果、治疗相关的不良事件和生物标志物评估进行血液和肿瘤活检样本获得的基线和治疗。结果:Tebentafusp一般耐受良好和积极的转移性葡萄膜黑色素瘤患者和转移性皮肤的黑色素瘤患者。一年总体生存率达到65%的患者群。治疗细胞因子测量符合诱导IFNgamma pathway-related标记在外围和肿瘤。值得注意的是,tebentafusp诱导增加血清CXCL10 (T细胞诱食剂)和减少循环CXCR3 (+) CD8 (+) T细胞与增加细胞毒性T细胞在肿瘤微环境。此外,增加血清CXCL10或皮疹的外观(可能由于细胞毒性T细胞针对gp100-expressing皮肤黑色素细胞)显示一个积极的与患者生存。结论:这些数据表明,重定向使用gp100-targeting T细胞识别/ anti-CD3双特异性融合蛋白可以提供好处转移性黑色素瘤患者。 Furthermore, the activity observed in these two molecularly disparate melanoma classes hints at the broad therapeutic potential of tebentafusp.

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Tebentafusp

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