透明质酸结合,CD44由phosphorylation-independent监管机制。
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风浪的CR、Neame SJ, Isacke CM
透明质酸结合,CD44由phosphorylation-independent监管机制。
J Immunol欧元。1995年7月,25 (7):1883 - 7。doi: 10.1002 / eji.1830250714。
- PubMed ID
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7542594 (在PubMed]
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CD44是粘附受体的主要特征配体是细胞外基质糖胺聚糖,透明质酸。这种交互构成CD44-mediated细胞依附,细胞迁移,在开发过程中矩阵改造和伤口愈合。截断CD44的胞质域并不能防止细胞表面表达的透明质酸受体,但它大大削弱配体绑定。在这项研究中,我们检测磷酸化的作用在调节这个函数通过目标丝氨酸残基突变中性氨基酸,目的是创建一个phosphorylation-incompetent分子,或酸性残留物完全模仿磷酸化CD44。在转染AKR1细胞中性和酸性的行为突变体和野生型CD44,表明有phosphorylation-independent机制与调节透明质酸绑定。