调节基因毒性应激反应通过homeodomain-interacting蛋白激酶2环腺苷酸反应元件结合蛋白的磷酸化丝氨酸271。
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Sakamoto K,黄BW, Iwasaki K,埃K, Ninomiya-Tsuji J,信Y
调节基因毒性应激反应通过homeodomain-interacting蛋白激酶2环腺苷酸反应元件结合蛋白的磷酸化丝氨酸271。
细胞杂志。2010年8月15日,21日(16):2966 - 74。doi: 10.1091 / mbc.e10 - 01 - 0015。Epub 2010年6月23日。
- PubMed ID
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20573984 (在PubMed]
- 文摘
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(环腺苷酸反应元件结合蛋白)是一种分子stimulus-induced转录因子,在细胞存活和增殖中扮演关键角色。分子的transactivation功能主要是监管通过cAMP-dependent ser - 133磷酸化蛋白激酶A (PKA)和相关的激酶。这里我们发现homeodomain-interacting蛋白激酶2 (HIPK2), dna损伤反应核激酶是一种新的分子激酶磷酸化在ser - 271但不是ser - 133,并激活分子transactivation函数包括脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA的表达。ser - 271 glu - 271替换强transactivation分子功能。SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞芯片分析表明,ser - 271分子磷酸化HIPK2增加招聘的一个转录辅激活CBP(绑定蛋白质分子)没有调制分子绑定的BDNF CRE序列。HIPK2 - / - MEF细胞更容易依托泊苷诱导细胞凋亡,能损伤dna的代理,比HIPK2 + / +细胞。依托泊苷CRE-dependent转录激活在HIPK2 + / + MEF细胞而不是HIPK2 - / -细胞。HIPK2击倒SH-SY5Y细胞减少etoposide-induced BDNF mRNA的表达。这些结果说明HIPK2是一个新的激酶分子,会调节压力CREB-dependent转录的基因毒性。