病毒macrophage-inflammatory蛋白ii:一种病毒趋化因子,不同影响适应性的粘膜免疫与哺乳动物同行相比。

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辛格,辛格年代里沃德Ravichandran P,陶布DD, JW Jr .

病毒macrophage-inflammatory蛋白ii:一种病毒趋化因子,不同影响适应性的粘膜免疫与哺乳动物同行相比。

J Immunol。2004年11月1日,173 (9):5509 - 16。doi: 10.4049 / jimmunol.173.9.5509。

PubMed ID

15494499 (在PubMed

]

文摘

趋化因子发挥深远的作用,白细胞贩运和适应性免疫反应的发展。或许是由于他们的重要性在宿主防御病毒采用的许多特征显示趋化因子。特别是病毒性MIP-II (vMIP-II)是一种人类所编码的趋化因子同系物人类疱疹病毒8。vMIP-II血管生成,有选择地Th2淋巴细胞趋化现象的,和一个人类i - 309和鼠标TCA-3同系物,也吸引了Th2细胞不同。为了更好地理解病毒在粘膜免疫趋化因子的影响,我们比较vMIP-II的影响,i - 309, TCA-3细胞和体液免疫反应后鼻腔免疫与卵子。这些CCR8配体显著增强Ag-specific血清和粘膜Abs通过Th2细胞因子分泌增加CD4 + T细胞。这些变化适应性体液和细胞反应之前(12 h后免疫)通过增加CD4 + T细胞和B细胞在鼻大片肺的这些白细胞数量减少。有趣的是,vMIP-II增加嗜中性粒细胞浸润和Ag-specific肺部IL-10-secreting CD4 + T细胞免疫。虽然我- 309 CD28 -的数量增加,CD40L、和CD30-positive Ag-stimulated天真的CD4 + T细胞,vMIP-II TCA-3 CD28 -的数量减少,CD40L、CD30-positive,天真的CD4 + T细胞。综上所述,这些研究表明,CCR8配体直接主机Th2反应和vMIP-II让il - 10的反应和限制costimulatory分子表达来减轻宿主免疫力。

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病毒Macrophage-Inflammatory蛋白质