血小板α受体2-adrenergic绑定和d-amphetamine在男孩的影响与注意缺陷多动障碍。

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Shekim我们Bylund DB,霍奇斯K,格拉泽R, G Ray-Prenger C,诗人

血小板α受体2-adrenergic绑定和d-amphetamine在男孩的影响与注意缺陷多动障碍。

Neuropsychobiology。1994; 29 (3): 120 - 4。doi: 10.1159 / 000119074。

PubMed ID

8022532 (在PubMed

]

文摘

突触前抑制受体参与调节者释放去甲肾上腺素(NE)通过一个由NE负反馈机制。alpha2-adrenergic受体活动增加表明减少释放和活动,同时减少alpha2-adrenergic活动建议增加不发布和活动。大量的证据表明在不干扰活动的参与病理生理学的注意缺陷多动障碍(ADHD)的童年。血小板alpha2-adrenergic受体结合而在23日7 - 12与ADHD的诊断和11岁的男孩正常控制。多动症男孩倾向于较低水平的alpha2-binding比控制。d-amphetamine管理在一个双盲安慰剂对照交叉设计没有任何影响alpha2-receptor绑定在多动症男孩。Nonresponders d-amphetamine alpha2-receptor最低绑定而反应和控制。这些发现表明多动症男孩急救员d-amphetamine alpha2-adrenergic正常活动和可能增加不释放导致多动症男孩nonresponders d-amphetamine alpha2-adrenergic受体减少。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
右旋安非他命	α肾上腺素能受体(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	抑制剂 诱导物	细节