在孤立的人类aldosteronoma细胞Met-enkephalin抑制盐皮质激素生产。

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Racz K,巴尔加我,Glaz E,吻R,维达年代,拉达G, di Gleria K, Medzihradszky K, Lichtwald K, Vecsei P

在孤立的人类aldosteronoma细胞Met-enkephalin抑制盐皮质激素生产。

中国性金属底座。1982年3月,54 (3):656 - 60。doi: 10.1210 /研究报告- 54 - 3 - 656。

PubMed ID
7056849 (在PubMed
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体外应用吗啡样met-enkephalin导致抑制醛固酮增多症相关的腺瘤的盐皮质激素生产。由肾上腺皮质细胞醛固酮、去氧皮质酮和皮质甾酮生产隔绝aldosteronomas基底条件下研究了与ACTH刺激后,(24)。met-enkephalin的阻塞效应对醛固酮,去氧皮质酮,肾上腺酮释放是重要,浓度低至10(-11)米(P小于0.001,P小于0.01,P小于0.001,分别)。类固醇生物合成的抑制作用更明显存在剂量依赖的相关性与越来越多的met-enkephalin孵化介质(10 (-11)-10 (5)M);浓度的10(5)米,met-enkephalin醛固酮的生产下降45%,51%去氧皮质酮,肾上腺酮的44%。增加类固醇生物合成ACTH刺激——也显著被met-enkephalin (24)。浓度的10(5)米,met-enkephalin产生显著减少醛固酮(P小于0.001),去氧皮质酮(P小于0.05),和皮质甾酮(P小于0.001)相比生产高峰值获得刺激后0.85 X 10 (-10) M ACTH - (24)。这些数据让我们得出这样的结论:met-enkephalin盐皮质激素生产的抑制效应产生的肾上腺水平可能互补因子(s)被认为是参与肾上腺类固醇的规定生产,起到了一定的作用类似于生物胺起源于肾上腺髓质和由外周神经体液的调节肾上腺皮质旁分泌机制。

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