该文就近年来关于百草枯所致在人类神经SH-SY5Y细胞凋亡发生预防lipocalin-type前列腺素D合酶。
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藤森K,时代,农业T, Allhorn M
该文就近年来关于百草枯所致在人类神经SH-SY5Y细胞凋亡发生预防lipocalin-type前列腺素D合酶。
J Neurochem。2012年1月,120 (2):279 - 91。doi: 10.1111 / j.1471-4159.2011.07570.x。Epub 2011年11月24日。
- PubMed ID
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22043816 (在PubMed]
- 文摘
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百草枯是一种广泛使用的除草剂,在结构上类似于已知的多巴胺neurotoxicant 1-methyl-4-phenyl-pyridine和作为一个潜在的病原学的因素对帕金森病的发展。在这项研究中,我们调查的保护角色lipocalin-type前列腺素(PG) D合酶(L-PGDS)对人类神经SH-SY5Y paraquat-mediated凋亡细胞。SH-SY5Y细胞的治疗百草枯减少细胞内谷胱甘肽水平,和增强细胞死亡与海拔的半胱天冬酶的活动。L-PGDS SH-SY5Y细胞中表达,其表达与峰值增强2 h后的起始治疗百草枯。抑制PGD(2)合成和体内添加动力没有关于paraquat-mediated细胞凋亡的影响。SiRNA-mediated抑制paraquat-treated L-PGDS表达的细胞增加了细胞死亡和半胱天冬酶的活动。此外,表达L-PGDS抑制细胞死亡和半胱天冬酶活动paraquat-treated细胞。promoter-luciferase试验的结果表明,paraquat-mediated海拔L-PGDS基因表达发生在NF-kappaB元素SH-SY5Y L-PGDS的近端启动子区域基因的细胞。这些结果表明,L-PGDS防止细胞凋亡在paraquat-treated SH-SY5Y细胞通过上调L-PGDS表达式通过NF-kappaB元素。因此,L-PGDS可能作为代理预防人类神经退行性疾病引起的氧化应激和细胞凋亡。