视黄酸和trichostatin (TSA),组蛋白脱乙酰酶抑制剂,诱发人类的丙酮酸脱氢酶激酶4 (PDK4)基因的表达。
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Kwon HS,黄B, Ho Jeoung N, P, Steussy CN,哈里斯RA
视黄酸和trichostatin (TSA),组蛋白脱乙酰酶抑制剂,诱发人类的丙酮酸脱氢酶激酶4 (PDK4)基因的表达。
Biochim Biophys学报。2006;3 - 4月1759 (3 - 4):141 - 51。Epub 2006年4月27日。
- PubMed ID
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16757381 (在PubMed]
- 文摘
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感应的丙酮酸脱氢酶激酶4 (PDK4)减少葡萄糖和基质糖质新生在饥饿,从而有助于调节血糖水平。我们报告,视黄酸(RA)以及Trichostatin (TSA)的抑制剂组蛋白脱乙酰酶(HDAC)调节PDK4基因表达。两个视黄酸反应元素(罕见)类维生素a的X受体α(RXRalpha)和视黄酸受体α(rarα)绑定并激活转录存在在人类PDK4 (hPDK4)近端启动子。Sp1和CCAAT框绑定因子(CBF)绑定到该地区两个罕见的。突变的Sp1或CBF网站显著降低基底表达式,transactivation RXRalpha / rarα/ RA和TSA刺激hPDK4基因转录的能力。染色质免疫沉淀反应测定,RA和TSA绑定到近端启动子增加组蛋白的乙酰化作用以及入住率CBP和Sp1。交互的p300 / CBP E1A完全阻止hPDK4基因活化RXRalpha / rarα/ RA和TSA。p300 / CBP绑定到hPDK4促进剂可提高组蛋白的乙酰化作用,配合Sp1和CBF刺激hPDK4基因的转录,以应对RA和TSA。