过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma目标的非甾体类抗炎药调停cyclooxygenase-independent抑制肺癌细胞生长。

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陈芯M, Hurteau G, Dessev C, D, Geraci MW,韦恩RA, Heasley勒,Nemenoff RA

过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma目标的非甾体类抗炎药调停cyclooxygenase-independent抑制肺癌细胞生长。

摩尔杂志。2002年11月,62(5):1207 - 14所示。

PubMed ID

12391285 (在PubMed

]

文摘

非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)抑制不同的癌细胞的生长类型,建议广泛作用的环氧合酶(COX)目标和在肿瘤细胞生长类二十烷酸产品。苏灵大硫化,COX抑制剂,抑制非小细胞肺癌(NSCLC)的增长在软琼脂和裸鼠异种移植。重要的是,苏灵大硫化物的浓度需要抑制非小细胞肺癌细胞生长大大超过了所需的浓度抑制前列腺素(PG) E(2)在非小细胞肺癌细胞中合成,这表明非甾体抗炎药抑制细胞生长是由额外的目标不同于考克斯。苏灵大硫化物和ciglitazone定义过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma (PPARgamma)受体激动剂,刺激启动子构建包含PPAR响应元件与荧光素酶和强有力地抑制非小细胞肺癌细胞生长在类似的浓度,表明一个角色PPARgamma作为非甾体抗炎药在这些细胞的目标。过度的PPARgamma NSCLC细胞强烈抑制转化细胞的生长特性,提供一个分子的确认结果PPARgamma受体激动剂。增加PPARgamma的表达式,以及ciglitazone苏灵大硫化诱导的钙粘蛋白的表达,这与增加NSCLC的分化。尽管SCLC细胞系表达很少或没有胞质磷脂酶(2),COX-1,硫化或cox - 2,苏灵大PPARgamma受体激动剂也抑制了改变这些肺癌细胞的增长。我们建议PPARgamma作为目标的非甾体抗炎药占COX-independent抑制肺癌细胞生长。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ciglitazone	过氧物酶体proliferator-activated受体γ	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节