FTY720通过调节p -糖蛋白和多药耐药蛋白1增强结肠癌细胞对阿霉素和依托泊苷的化学敏感性。

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邢勇，王志辉，马德华，韩勇

FTY720通过调节p -糖蛋白和多药耐药蛋白1增强结肠癌细胞对阿霉素和依托泊苷的化学敏感性。

地质学报，2014 5;15(5):246-59。doi: 10.1111 / 1751 - 2980.12131。

PubMed ID

24868599 (PubMed视图

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摘要

目的:本研究旨在研究FTY720对人结肠癌细胞系HCT-8及其多药耐药细胞系HCT-8/5-氟尿嘧啶(HCT-8/5- fu)诱导细胞生长抑制和增强抗癌药物细胞毒性的作用。方法:检测FTY720单独或联合阿霉素(DOX)、依托泊苷(VP16)作用于HCT-8和HCT-8/5- fu细胞后的细胞活力和凋亡情况。在mRNA和功能水平检测p -糖蛋白(P-gp)和多药耐药蛋白1 (MRP1)的变化。结果:FTY720对癌细胞具有抗增殖活性，呈剂量依赖性和时间依赖性，并能增强DOX和VP16对HCT-8和HCT-8/5- fu细胞系的细胞毒性。此外，通过抑制外排和抑制基因表达，FTY720处理可促进vp16诱导的细胞凋亡，增加细胞内DOX和P-gp和MRP1两种特异性荧光底物的积累。结论:FTY720通过促进细胞凋亡、抑制P-gp和MRP1对HCT-8和HCT-8/5- fu细胞有化疗增敏作用，可作为一种潜在的辅助治疗方式。

引用本文的药物库数据

药物转运蛋白

药物	转运体	种类	生物	药理作用	行动
Fingolimod	多药耐药相关蛋白1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂 诱导物	细节
Fingolimod	22 - 1	蛋白质	人类	没有	抑制剂	细节