热休克蛋白90对监管至关重要的表型和功能人类T淋巴细胞及NK细胞的活性。

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李Bae J, Munshi A, C, Samur M, Prabhala R, Mitsiades C,安德森KC, Munshi数控

热休克蛋白90对监管至关重要的表型和功能人类T淋巴细胞及NK细胞的活性。

J Immunol。2013年2月1日,190 (3):1360 - 71。doi: 10.4049 / jimmunol.1200593。Epub 2013年1月4。

PubMed ID

23293352 (在PubMed

]

文摘

90 kda热休克蛋白(一半)已成为一个重要的治疗目标与持续的评价在许多恶性肿瘤。虽然一半寿命有限的抑制剂治疗指数高对正常细胞的影响,描述了他们抑制树突状细胞的功能。然而,它对人类免疫效应细胞的影响可能有重要的临床意义,但还有待开发。在这项研究中,我们评估了一半寿命的影响抑制人类T淋巴细胞及NK细胞,包括他们Ag)表达式,活化,增殖和功能活动。这些研究表明,一半不可逆抑制会使细胞表面表达的关键Ags (CD3, CD4, CD8) costimulatory分子(CD28、CD40L),以及alphabeta T淋巴细胞上的受体结合,激活受体(CD2, CD11a、CD94 NKp30, NKp44, NKp46, KARp50.3)在NK细胞。一半寿命显著降低抑制CD4细胞蛋白表达在细胞表面和细胞内T淋巴细胞水平,这是证明与异常相关的监管Src-kinase p56 (Lck)。Downregulation一半抑制引发的Ags的CD3 (+) T淋巴细胞、CD4(+)和CD8 (+) T细胞亚群,与中断相关的细胞活化、增殖,和/或IFN-gamma生产、抑制发生时在激活或灭活细胞。关键的差别此外,对这些基因的激活NK细胞受体后一半抑制导致减少对肿瘤细胞细胞毒性。因此,这些观察结果证明需要密切监测患者接受治疗的免疫功能一半抑制剂,可能提供一个潜在的治疗应用于自身免疫性疾病。

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