更新在抗癫痫药物的作用机制。

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Meldrum废话

更新在抗癫痫药物的作用机制。

Epilepsia。1996; 37 5 6: S4-11。doi: 10.1111 / j.1528-1157.1996.tb06038.x。

PubMed ID

8941036 (在PubMed

]

文摘

新型抗癫痫药物(aed)被认为电压特异性离子通道,抑制神经传递或兴奋性神经传递。理性AED设计的两个成功的例子,增强GABA-mediated抑制氨己烯酸(VGB) GABA-transaminase不可逆抑制,和tiagabine(板)通过阻断GABA摄取。拉莫三嗪(LTG)延长压敏电阻器钠通道的失活。remacemide的抗惊厥的作用(RCM)可能是由于封锁NMDA受体和延长其desglycinated代谢物引起的钠通道的失活。Felbamate (FBM)明显阻断NMDA受体,强化GABA-mediated反应,块l型钙通道,也可能延长钠通道失活。同样,托吡酯(TPM)有多个可能的行动,包括钠离子通道、GABA受体,和谷氨酸AMPA受体。加巴喷丁(英镑)显然有一种全新的行动,可能也可能涉及GABA-mediated抑制的强化和钠通道的失活。小说的治疗优势aed尚未只能部分解释我们目前所了解的他们的行动机制。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
拉莫三嗪	GABA (A)受体(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	拮抗剂 诱导物	细节
拉莫三嗪	GABA (A)苯二氮受体结合位点(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	抑制剂	细节