线粒体ATP合酶的抑制机制17 beta雌二醇。
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莫雷诺AJ, Moreiraπ,库斯托迪奥JB,桑托斯女士
线粒体ATP合酶的抑制机制17 beta雌二醇。
J Bioenerg Biomembr。2013年6月,45 (3):261 - 70。doi: 10.1007 / s10863 - 012 - 9497 - 1。Epub 2012年12月29日。
- PubMed ID
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23274738 (在PubMed]
- 文摘
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17 beta雌二醇(E2)被认为是调节ATP合酶活动通过直接绑定到寡霉素sensitive-conferring蛋白质。我们之前已经证明E2去极化的增加幅度与线粒体ADP的除了精力充沛(即。,启动phosphorylative周期)暗示phosphorylative系统上的直接行动的线粒体。本研究的目的是调查负责这种效应的潜在机制。这里显示E2调节线粒体ATP合酶的活性,促进内在解偶联(ATP合酶的“滑动”)。E2抑郁RCR ADP / O比和状态3呼吸,而状态4呼吸增加和VFCCP(非耦合呼吸)仍然没有改变。与4呼吸刺激影响状态,状态2呼吸和Volig没有受到E2的影响。E2的影响似乎指向ATP合酶,因为谷氨酸/苹果酸呼吸、电子传递链的非耦合,由E2未受影响。显然,E2允许一个质子back-leak通过ATP合酶的Fo组件。这个动作E2依赖ATP的存在,在高膜电位更明显,它是由寡霉素逆转(Fo-ATP合成酶抑制剂),但不是通过白藜芦醇(F1-ATP合成酶抑制剂)。总之,我们的数据提供了一个机械的解释的影响E2水平的线粒体ATP合酶。