托吡酯刺激葡萄糖运输通过活化蛋白kinase-mediated在16种骨骼肌细胞通路。

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Ha E, Yim SV、荣格KH Yoon SH,郑LT,金正日MJ,香港SJ,崔书记BK, Baik HH,钟JH JW

托吡酯刺激葡萄糖运输通过活化蛋白kinase-mediated在16种骨骼肌细胞通路。

药物基因组学j . 2006; 9月- 10月6 (5):327 - 32。doi: 10.1038 / sj.tpj.6500366。Epub 2006年1月17日。

PubMed ID
16415917 (在PubMed
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使用托吡酯(TPM)治疗暴饮暴食,暴食症,和antipsychotic-induced最近体重增加,然而,它的影响的分子基础上减少体重和改善葡萄糖体内平衡,仍有待阐明。我们调查了TPM和信号通路的影响在社会应激大鼠骨骼肌细胞葡萄糖摄取,占体内的葡萄糖处理> 70%。有趣的是,我们发现TPM (10 microM)刺激葡萄糖摄取率增加两倍。和TPM-stimulated葡萄糖运输与超表达的显性负形式的抑制活化蛋白激酶(AMPK),葡萄糖运输的重要中介,暗示AMPK-mediated通路。TPM-stimulated葡萄糖运输被SB203580特定抑制剂的AMPK下游中介,p38增殖蛋白激酶(MAPK)的蛋白质。LY294002,抑制剂的磷脂酰肌醇(PI) 3-kinase,这是另一个关键中介独立葡萄糖运输通路,不抑制TPM-stimulated葡萄糖运输。我们还发现,TPM AMPK和p38 MAPK的磷酸化水平增加,而不影响π3-kinase TPM的活动,当评估π3-kinase试验,观察。这些结果共同表明,TPM刺激葡萄糖运输,不是通过π3-kinase介导,但通过AMPK-mediated通路在骨骼肌细胞,从而导致体重管理和葡萄糖体内平衡。

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