红霉素绑定是在核糖体减少23 S rRNA肽基转移酶的构象改变循环。

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杜思韦特年代,Aagaard C

红霉素绑定是在核糖体减少23 S rRNA肽基转移酶的构象改变循环。

J杂志。1993年8月5日,232(3):725 - 31所示。

PubMed ID

7689111 (在PubMed

]

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抗生素红霉素抑制蛋白质合成绑定到50年代核糖体亚基,药物与未配对的2058 a和2059基地的肽基转移酶循环23 S rRNA。我们使用了一个化学改性的方法来分析构象变化所诱导的突变肽基转移酶循环,并确定这些变化如何影响药物相互作用。突变位置2057 (G - - >)和2058 (G - - >,或者——> U),所有这些都赋予耐药性,诱导一个更加开放的肽基转移酶构象的循环。红霉素仍可防止化学改性在突变肽基转移酶循环,但药物相互作用的亲和力降低20倍在2057突变,10(3)倍的2058 u突变和10(4)倍在2058 g变异。单一突变在邻发夹环位置2032,曾被证明改变药物公差,没有检测到影响肽基转移酶循环的结构或红霉素绑定。双重突变在2032年和2058年,然而,诱导显著改变rRNA构象的开放系统守恒的碱基对2063 c。2447克,并给予其增长缓慢,非表型。目标站点的数据表明,红霉素在肽基转移酶循环,而有限的破坏这个网站减少药物结合的构象,因此产生了耐药性。此外,还有结构上和功能上重要的药物目标站点之间的交互肽基转移酶循环2032年和位置。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
红霉素	23 s核糖体核糖核酸	核苷酸	肠道细菌和其他真细菌	是的	抑制剂	细节