帕金森病:从发病机制到药物基因组学。

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帕金森病:从发病机制到药物基因组学。

国际分子化学杂志，2017年3月4日;18(3)。pii: ijms18030551。doi: 10.3390 / ijms18030551。

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28273839 (PubMed视图

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摘要

帕金森病(PD)是发达社会中仅次于阿尔茨海默病的第二大与年龄有关的神经退行性疾病，在生命的第四个十年中患病率为每10万人41例，在80岁以上人群中为每10万人1900例以上。作为一种运动障碍，PD的表型特征为僵直、静息性震颤和运动迟缓。帕金森病相关的神经退行性变可能发生在运动症状出现前几十年。潜在的危险因素包括环境毒素、药物、农药、脑微外伤、局灶性脑血管损伤和基因组缺陷。帕金森病的神经病理学特征是黑质致密部多巴胺能神经元的选择性丧失，并广泛累及其他中枢神经系统(CNS)结构和外周组织。与基因组、表观遗传和环境因素相关的致病机制由于泛素-蛋白酶体系统异常以及线粒体功能失调和氧化应激导致构象变化和关键蛋白沉积。目前，长期服用抗帕金森药物会导致“磨损现象”，并伴有额外的精神运动和自主神经并发症。为了尽量减少这些临床并发症，已经开发了新的化合物。治疗帕金森病的新型药物和生物制品应注重多巴胺能神经保护，以减少过早的神经退行性变，同时增强多巴胺能神经传递。 Since biochemical changes and therapeutic outcomes are highly dependent upon the genomic profiles of PD patients, personalized treatments should rely on pharmacogenetic procedures to optimize therapeutics.

引用本文的药物库数据

药物酶

药物	酶	种类	生物	药理作用	行动
Lisuride	细胞色素P450 3A4	蛋白质	人类	未知的	底物	细节