前列腺素E2抑制自己的肾的差别运输对这些有机阴离子转运蛋白rOAT1 rOAT3。

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索旺C, Holzinger H, Gekle M

前列腺素E2抑制自己的肾的差别运输对这些有机阴离子转运蛋白rOAT1 rOAT3。

J是Soc Nephrol。2006年1月,17 (1):46-53。doi: 10.1681 / ASN.2005070727。Epub 2005年12月7日。

PubMed ID

16338963 (在PubMed

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文摘

前列腺素E2 (PGE2)的主要中介发烧和炎症。最近,证据,在发热反应,生成PGE2在外围进入下丘脑和有助于维护发烧。发烧一代,在老鼠模型中PGE2外围增加,而代谢清除的外围PGE2表达下调。PGE2排泄的主要途径是通过有机阴离子分泌系统,肾近端小管基底,吸收介导的肾有机阴离子转运蛋白1 (rOAT1)和rOAT3率限制。因此,它是假设PGE2 rOAT1或rOAT3本身将废除其排泄。荧光素被用作被有机阴离子,NRK-52E细胞从老鼠作为近端管状模型系统。基底PGE2时间会使有机阴离子吸收,而不影响细胞体积或细胞蛋白质,再循环的反离子,或近端管状运输系统。此外,PGE2 rOAT1和rOAT3减少表达式。有机离子吸收和表达rOAT1 rOAT3是剂量依赖性PGE2的表达下调。这些发现表明,在热或炎症,肾脏分泌PGE2运输减少,导致血液中PGE2水平升高。 These data fit into the hypothetical concept of peripheral PGE2's playing a significant role in fever. The described regulatory mechanism may also be of relevance in chronic inflammatory events. Moreover, the data presented could explain why increased plasma urate levels occur in diseases that go along with increased levels of PGE2.

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Latanoprost	溶质载体家庭22个成员6	蛋白质	人类	未知的	底物 抑制剂	细节
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