多不饱和脂肪酸修改kv的控制通道。

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莫雷诺C, Macias -普列托,De La Cruz, Valenzuela C

多不饱和脂肪酸修改kv的控制通道。

杂志。2012年9月10;3:163。doi: 10.3389 / fphar.2012.00163。eCollection 2012。

PubMed ID

22973228 (在PubMed

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文摘

多不饱和脂肪酸(欧米伽)已报告表现出抗心律失常的属性,这归因于他们的能力来调节离子通道。这种欧米伽的能力被报道是由于对离子通道的门控特性的影响。在目前的审查中,我们将关注欧米伽的作用两个Kv频道的闸门,Kv1.5 Kv11.1。Kv1.5通道被n - 3欧的海洋(二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸)和植物起源(阿拉巴马州的亚麻酸)在生理浓度。Kv1.5渠道封锁的急剧增加欧米范围内的膜电位与Kv1.5通道激活,这表明PUFAs-channel绑定可能得到它的电压灵敏度的一个重要部分通过耦合通道控制。类似的转变激活电压是闻名的影响n-6 Kv1.1花生四烯酸(AA)和DHA, Kv1.2, Kv11.1频道。PUFAs-Kv1.5通道交互时间,生产快速衰减的去极化电流。因此,Kv1.5通道开放是PUFA-channel交互的先决条件。类似Kv1.5频道,封锁Kv11.1渠道由AA和DHA急剧增加的膜电位,恰逢Kv11.1通道激活的范围,这表明PUFAs-Kv通道交互也耦合通道控制。此外,AA调节其他Kv通道的失活过程,引入快速压敏电阻器在non-inactivating Kv通道失活。 These results have been explained within the framework that AA closes voltage-dependent potassium channels by inducing conformational changes in the selectivity filter, suggesting that Kv channel gating is lipid dependent.

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
鱼油	电压门控l型钙通道(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	抑制剂	细节