海拔胞质钙的咪唑啉在小鼠胰岛:对刺激反应耦合的胰岛素释放的影响。

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牧羊人RM, Hashmi MN,凯恩C, Squires PE、邓恩乔丹

海拔胞质钙的咪唑啉在小鼠胰岛:对刺激反应耦合的胰岛素释放的影响。

Br J杂志。1996年11月,119 (5):911 - 6。

PubMed ID
8922740 (在PubMed
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1。与fura-2 Microfluorimetry技术被用来描述efaroxan的影响(200 microM), phenotolamine(200 - 500年microM)和idazoxan(200 - 500年microM)细胞内自由钙离子浓度([Ca2 +] i)在小鼠胰岛分离。2。咪唑啉受体受体激动剂efaroxan胞质钙离子和酚妥拉明持续升高的机制,是依赖于钙离子涌入跨质膜;没有上升[Ca2 +]我当Ca2 +被从外面的小岛和氯甲苯噻嗪(100 - 250年microM)减毒反应。3所示。调制的胞质[Ca2 +]我efaroxan和酚妥拉明是由葡萄糖(5 - 10毫米)增强强响应的大小和减少的发病时间imidazoline-induced上涨[Ca2 +]我。4所示。Efaroxan——phentolamine-evoked增加[Ca2 +]我是受隔夜预处理与咪唑啉小岛的影响。Idazoxan未能增加[Ca2 +]我在任何实验条件下测试。5。 The putative endogenous ligand of imidazoline receptors, agmatine (1 microM-1 mM), blocked KATP channels in isolated patches of beta-cell membrane, but effects upon [Ca2+]i could not be further investigated since agmatine disrupts fura-2 fluorescence. 6. In conclusion, the present study shows that imidazolines will evoke rises in [Ca2+]i in intact islets, and this provides an explanation to account for the previously described effects of imidazolines on KATP channels, the cell membrane potential and insulin secretion in pancreatic beta-cells.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
胍基丁胺 ATP-sensitive内向整流钾通道1 蛋白质 人类
是的
拮抗剂
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