运输Chlorambucil-taurocholate胆汁酸运营商人类肝细胞癌中表达。

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Kullak-Ublick GA, Glasa J,博克C,奥斯瓦尔德,Grutzner U, Hagenbuch B, B斯蒂格·迈耶PJ, Beuers U,克雷默W,韦斯G, Paumgartner G

运输Chlorambucil-taurocholate胆汁酸运营商人类肝细胞癌中表达。

胃肠病学。1997年10月,113 (4):1295 - 305。

PubMed ID
9322525 (在PubMed
]
文摘

背景与目的:肝细胞癌的化疗是受到抑制细胞生长的药物在肿瘤细胞内的积累不足。本研究的目的是评估使用抗肿瘤的药物治疗策略的可行性与胆汁酸。Na(+)的方法:表达-taurocholate-cotransporting多肽(NTCP)分析了六个肝细胞癌和良性的肝脏组织。吸收细胞抑制剂药物[3 h] -chlorambucil-taurocholate (S2676)以非洲爪蟾蜍光滑的卵母细胞注射总信使核糖核酸(mRNA)癌或peritumor组织或互补的RNA编码NTCP或有机anion-transporting人类肝脏的多肽(OATP)。结果:肝细胞癌mRNA的表达在卵母细胞导致主要Na(+)端依赖chlorambucil-taurocholate吸收。癌的NTCP mRNA水平达56% + / - 27% peritumor组织。免疫荧光研究证实的表达NTCP肝癌细胞表面的。OATP表达式,由免疫印迹,在肝细胞癌相似,周围肝组织(n = 3)。NTCP介导Na(+)端依赖吸收chlorambucil-taurocholate(米氏常数,11 mumol / L),而OATP介导Na(+)独立的吸收。结论:肝细胞癌表达Na(+)端依赖胆汁酸转运NTCP。因为NTCP介导的高亲和性吸收chlorambucil-taurocholate,针对抑制细胞生长的胆汁酸在肝细胞癌可能成为一个可行的治疗策略。

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药物转运蛋白
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