阿片类药物抑制n型Ca2+通道和脊髓镇痛偶联到选择性剪接。

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安德拉德·A，德诺姆·S，蒋永青，马兰古达克斯·S，李普科姆·D

阿片类药物抑制n型Ca2+通道和脊髓镇痛偶联到选择性剪接。

神经科学。2010 10月;13(10):1249-56。doi: 10.1038 / nn.2643。Epub 2010 9月19日。

PubMed ID

20852623 (PubMed视图

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摘要

可选的pre-mRNA剪接广泛发生在复杂生物的神经系统中，包括人类，大大扩大了蛋白质组的潜在大小。细胞特异性的替代pre-mRNA剪接被认为可以优化蛋白质功能，以完成特定的细胞任务，但对此的直接证据有限。有害热刺激的传导依赖于痛觉感受器中n型Ca(V)2.2钙通道的活性。在小鼠中使用外显子替换策略，我们发现Ca(V)2.2基因中的互斥剪接模式调节痛觉感受器中的n型通道功能，导致吗啡镇痛的改变。外显子37a (e37a)通过促进活性非依赖性抑制增强mu-阿片受体介导的n型钙通道抑制。在缺乏e37a的情况下，体内脊髓吗啡镇痛作用减弱，但对有害热刺激的基础反应没有改变。我们的数据表明，体内高度特化的、离散的细胞反应可以归因于在单个神经元水平上调控的选择性剪接事件。

引用本文的药物库数据

药物

羟考酮