能力的新AT1受体阻滞剂azilsartan阻断血管紧张素II-induced AT1受体激活后没有用。

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能力的新AT1受体阻滞剂azilsartan阻断血管紧张素II-induced AT1受体激活后没有用。

J肾素血管紧张素醛固酮系统。2014年3月,15 (1):7 - 12。doi: 10.1177 / 1470320313482170。Epub 2013 4月5。

PubMed ID

23563275 (在PubMed

]

文摘

简介:最近批准了血管紧张素ⅱ1型受体(AT1) (Ang II)拦截器(ARB) azilsartan强烈降低高血压患者的血压(BP)。我们之前报道,azilsartan显示独特的具有约束力的行为AT1受体由于5-oxo-1, 2,则对一半。然而,azilsartan阻止的能力和II-dependent AT1受体激活尚不清楚。材料与方法:Azilsartan和导数Azilsartan (azilsartan-7H)缺乏一个羧基苯并咪唑环的使用。Ang II-induced磷酸肌醇(IP)生产和细胞外signal-regulated激酶(ERK)激活细胞冲洗试验进行了分析。结果:Azilsartan,但不是azilsartan-7H,完全阻塞Ang II-induced IP生产和ERK激活。我们以前的报告表明,azilsartan主要与酪氨酸(113),赖氨酸(199),和Gln AT1受体(257)。azilsartan之间的交互和酪氨酸(113)和Gln(257),但不是赖氨酸(199),被封锁的关键和II-induced IP生产和ERK活化后没有用。结论:虽然我们发现关于molecule-specific azilsartan基于基础研究的影响,他们可能会导致一个令人兴奋的洞察azilsartan机制。必威国际app

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Azilsartan medoxomil	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节